Gefäßstörungen spielen bei Multipler Sklerose (MS) eine viel größere Rolle, als lange gedacht. Wahrscheinlich weißt du, dass das Immunsystem das Nervensystem angreift – doch auch deine Blutgefäße können entscheidend den Krankheitsverlauf beeinflussen. In diesem Interview tauchen wir in den spannenden Zusammenhang zwischen Gefäßfunktionsstörungen und MS ein und hören dazu Dr. Jonathan Pansieri. Von der gestörten Blut-Hirn-Schranke bis hin zur Verschlimmerung von Entzündungen durch eine beeinträchtigte Durchblutung wird deutlich, wie Gefäßprobleme deinen Umgang mit MS prägen könnten. Dieses Wissen eröffnet neue Türen für Behandlungsstrategien – und gibt Menschen mit MS Hoffnung auf bessere Therapien in der Zukunft.
👉 Hinweis: Dieses Interview wurde ursprünglich auf Englisch für den internationalen MS-Perspektive Podcast geführt. Der Text liegt hier in einer übersetzten und leicht angepassten Fassung vor.
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Wer ist Dr. Jonathan Pansieri?
Jonathan Pansieri: Ich bin Dr. Jonathan Pansieri, Neurowissenschaftler in der Abteilung für Medizinische Wissenschaften der Universität Oxford und Mitglied der UK-MS-Gesellschaft. Ich bin 36 Jahre alt und lebe mit meiner Partnerin zusammen, die auch Wissenschaftlerin ist und sich im Fachbereich Chirurgie auf Prostatakrebs spezialisiert hat. Ich bin ein großer Hundefreund und würde gerne in naher Zukunft zwei große Hunde haben, aber dafür muss ich meinen Zeitplan anpassen! Was es sonst noch über mich zu sagen gibt: Als französischer Staatsbürger vermisse ich die leckeren französischen Backwaren so sehr, dass ich versuche, meine eigenen Croissants und Pain au Chocolat zu backen, aber trotz fünf Jahren Übung muss ich meine Fähigkeiten definitiv noch verbessern, denn bisher ist das Ergebnis eine Katastrophe …
Persönliche Motivation für die Forschung
Jonathan Pansieri: Seit 2014 dreht sich meine Forschungsarbeit darum, die Komplexität von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson zu entschlüsseln. Ich habe mich intensiv mit der Entwicklung von Diagnose- und Behandlungsstrategien beschäftigt, vom Design von Nanopartikeln für die Bildgebung bis hin zum Verständnis der Dynamik toxischer, fehlerhafter Proteine, die als Amyloide bezeichnet werden. Ende 2019 wurde mir klar, dass Entzündungen mehr als Neurodegeneration ein zentrales Phänomen bei allen Hirnerkrankungen sind und möglicherweise der Schlüssel zur Entwicklung wirksamer Therapien im Frühstadium der Erkrankung sein könnten.
Dies führte zu einer Verlagerung der Wissensentwicklung im Bereich der MS, wo Entzündungen eine vorherrschende Rolle spielen. Jetzt widme ich einen großen Teil meiner Forschung der Untersuchung von Gefässschäden bei MS und der Identifizierung von therapeutischen Zielen, die die Krankheit nicht nur stoppen, sondern möglicherweise auch verhindern könnten. In meinem Labor haben wir erhebliche Fortschritte beim Verständnis von MS erzielt, und ich bin zuversichtlich, dass unsere Ergebnisse in den kommenden Jahren den Weg für bessere Ergebnisse für Menschen mit MS ebnen werden. Diese Mission beflügelt meine Leidenschaft und treibt mich voran.
Auswirkungen der Gefäßfunktionsstörung auf MS
Wie viel wissen wir eigentlich über die Gefäßprobleme, die den Schweregrad und den Verlauf von Multipler Sklerose beeinflussen?
Jonathan Pansieri: Unser Verständnis davon, wie Gefäßprobleme die Schwere und das Fortschreiten von MS beeinflussen, hat sich stark verbessert, auch wenn es noch viel zu lernen gibt. Das offensichtlichste Anzeichen für eine Gefäßbeeinträchtigung bei MS ist der Zusammenbruch der sogenannten Blut-Hirn-Schranke (BHS), einem schützenden und hermetischen Schutzschild, der normalerweise giftige Substanzen und Immunzellen vom Gehirn fernhält. Bei MS wird die BHS durchlässig, sodass Entzündungszellen das Gehirn und das Rückenmark überschwemmen können, was zu Entzündungen führt, die Neuronen schädigen und Entzündungswege in einem Teufelskreis aktivieren, vom frühen bis zum Endstadium der MS.
Wenn man heute zwei Theorien betrachtet, die als „Inside-Out” (von innen nach außen) bezeichnet werden, bei der Signale vom Gehirn zu den Blutgefäßen gesendet werden und Immunzellen rekrutiert werden, und „Outside-In” (von außen nach innen), bei der Signale vom Gefäßsystem zum Gehirn gesendet werden, besteht kein Zweifel daran, dass die Gefäßfunktionsstörung bei MS nicht nur eine Nebenwirkung ist, sondern eine Schlüsselrolle bei der Progression der Krankheit spielt. Durch die Störung des Blutflusses, das Eindringen von Immunzellen in das Gehirn und die Förderung von Entzündungen beeinflussen diese vaskulären Probleme direkt, wie schwer MS wird und wie sie sich im Laufe der Zeit entwickelt.
Wie schwierig ist es, einen klaren Zusammenhang zwischen Gefäßfunktionsstörungen und dem Auftreten von MS bei einer Person herzustellen?
Jonathan Pansieri: Es ist echt schwierig, einen klaren Zusammenhang zwischen Gefäßproblemen und dem Auftreten von MS bei einer Person herzustellen, vor allem weil MS so unterschiedlich sein kann, was Symptome und Verlauf angeht.
Erstens ist die Verschiedenartigkeit der Krankheit eine große Hürde. MS kann von leichten Symptomen bis zu schweren motorischen Störungen reichen, wobei manche Fälle schnell voranschreiten, während andere langsamer verlaufen. Diese Variabilität macht es schwer zu bestimmen, inwieweit Gefäßfunktionsstörungen bei jedem einzelnen Fall eine Rolle spielen.
Zweitens spielt der genetische Hintergrund eine wichtige Rolle. Mit über 200 identifizierten genetischen Risikofaktoren ist klar, dass manche Patienten genetisch anfälliger für Immun- und Gefäßfunktionsstörungen sind als andere. Kommen dann noch Umweltfaktoren wie eine EBV-Infektion oder Rauchen dazu, wird das Bild noch komplizierter. Wie diese genetischen und umweltbedingten Faktoren mit der Gefäßgesundheit zusammenhängen, ist noch nicht ganz klar.
Drittens ist die Gefäßpathologie bei MS nicht einheitlich. Einige Läsionen zeigen deutliche Anzeichen einer Gefäßfunktionsstörung, während andere seltener auftreten und vom Entzündungszustand der Läsion selbst abhängen. Diese Uneinheitlichkeit macht es schwierig, direkte Zusammenhänge zwischen Gefäßschäden und bestimmten Symptomen herzustellen.
Schließlich haben unsere aktuellen Diagnosewerkzeuge, obwohl sie fortschrittlich sind, immer noch ihre Grenzen. Bildgebende Verfahren können eine Störung der Blut-Hirn-Schranke aufzeigen, aber diese Befunde stehen nicht immer in Zusammenhang mit dem Schweregrad der Erkrankung bei einzelnen Patienten. So kann es beispielsweise sein, dass jemand mit einer undichten BHS nur leichte Symptome hat, während andere mit schweren Symptomen in den Scans kaum Anzeichen für Gefäßprobleme zeigen.
Trotz dieser Herausforderungen nähert sich das Forschungsgebiet langsam einem Durchbruch, vor allem durch die Kombination modernster Technologien (wie Genetik, Proteomik, aber auch klinische Bildgebung und KI) mit mehr Langzeitstudien in den letzten fünf Jahren. Ich glaube, es ist nur eine Frage der Zeit, bis wir den Code knacken.
Gibt es bestimmte Anzeichen für Gefäßprobleme, die immer mit schwereren Formen von MS in Verbindung gebracht werden?
Jonathan Pansieri: Ich würde sagen, dass es heute in der Tat mehrere vielversprechende Marker für vaskuläre Dysfunktion gibt, die weitere Untersuchungen rechtfertigen, insbesondere im Zusammenhang mit schweren Formen der Multiplen Sklerose. Ein herausragender Kandidat ist Fibrinogen, ein Gerinnungsfaktor, der sich als wichtiger Faktor in der Pathologie der fortschreitenden MS herausgestellt hat. Fibrinogen lagert sich nicht nur um und außerhalb von MS-Läsionen ab, sondern fördert auch Entzündungen, indem es Immunzellen aktiviert. Das führt zu einem Teufelskreis aus Entzündung und Neurodegeneration, der jahrzehntelang anhalten und erheblich zur Schwere der Erkrankung beitragen kann. Studien haben gezeigt, dass eine erhöhte Fibrinogenablagerung mit einer verstärkten Neuroinflammation und schlechteren klinischen Ergebnissen bei progredienter MS einhergeht, was sie zu einem wichtigen Bereich für weitere Forschung und die Entwicklung von Medikamenten macht.
Außerdem sind unsere ersten Ergebnisse zur Eisenansammlung im Rückenmark besonders interessant. Wir haben einen Anstieg der abnormalen Eisenablagerungen vom Lenden- zum Halswirbelbereich beobachtet, was dem klinischen Bild von MS entspricht, bei dem die Symptome oft von den unteren zu den oberen Gliedmaßen übergehen. Diese Entdeckung hilft uns nicht nur, die MS-Pathologie besser zu verstehen, sondern eröffnet auch neue Wege für gezielte Therapien, die die durch Eisen verursachten Schäden im Zentralnervensystem lindern sollen.
Durch die weitere Erforschung dieser Marker können wir und andere möglicherweise Strategien entwickeln, die nicht nur die Mechanismen hinter MS aufklären, sondern auch den Weg für neue therapeutische Interventionen ebnen, die speziell auf die Bekämpfung von vaskulären Dysfunktionen und deren Auswirkungen auf den Krankheitsverlauf zugeschnitten sind.
Die Rolle der Mikroglia bei MS
Welche Rolle spielen Mikroglia bei der Entwicklung und dem Fortschreiten von MS und wie hängen sie mit genetischen Faktoren zusammen?
Jonathan Pansieri: Mikroglia sind spezielle Immunzellen im zentralen Nervensystem, die im Gehirn regulierende und entzündungsfördernde Aufgaben übernehmen und sowohl als Beschützer als auch als potenzielle Angreifer fungieren. Im Grunde genommen sind sie die „Polizei“ des Gehirns, die Zelltrümmer beseitigt und Reparaturprozesse anstößt. Sie können jedoch auch außer Kontrolle geraten, und ihre Überaktivierung führt zur abnormen Freisetzung von entzündungsfördernden Zellgiften, sogenannten Zytokinen, und Chemokinen. Dies führt zu Entzündungen und Gewebeschäden in frühen Stadien der MS. Bei progredienten Formen der MS fördern Mikroglia chronische Entzündungen, beispielsweise durch die Produktion von Zytokinen und oxidativen Stress, was zum Absterben von Nervenzellen und anderen neurodegenerativen Mechanismen beiträgt.
Diese Sichtweise entspricht dem klassischen Verständnis von Mikroglia.
Aktuelle Forschungen von uns und anderen stellen jedoch die vereinfachte Sichtweise in Frage, dass Mikroglia einfach „gut“ oder „schlecht“ sind. Wir wissen jetzt, dass sowohl entzündungsfördernde als auch entzündungshemmende Mikroglia nebeneinander existieren können, vor allem bei MS. Wichtig ist, dass Menschen mit dem genetischen Risikofaktor HLA-DRB1*15 eine Mikroglia-Dysfunktion haben, die ihre Schutzfunktion beeinträchtigt und zu größeren neuronalen Schäden führt. Um etwas tiefer in die Materie einzusteigen: HLA-DRB1*15 kodiert für einen bestimmten Typ von Molekülen des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) Klasse II, die an der Präsentation giftiger Moleküle gegenüber Immunzellen beteiligt sind. Bei Menschen mit MS, die das HLA-DRB1*15-Allel tragen, ist es möglich, dass eine Funktionsstörung des MHCII den neuronalen Tod durch das Fehlen eines Schutzes vor der Mikroglia-Reaktion und nicht durch eine verstärkte Entzündung verschlimmert.
Wie könnte die gezielte Beeinflussung der Mikroglia auf der Grundlage unseres wachsenden Verständnisses der Genetik zu neuen therapeutischen Ansätzen für MS führen?
Jonathan Pansieri: Ich denke, dass unser wachsendes Verständnis von Mikroglia spannende und echte Möglichkeiten für neue MS-Behandlungen eröffnet. Therapien könnten darauf abzielen, das Gleichgewicht zwischen schädlichen und schützenden Mikroglia wiederherzustellen, ihre positiven Effekte zu verstärken und gleichzeitig Entzündungen zu reduzieren. Indem wir verbessern, wie Mikroglia Antigene präsentieren, können wir möglicherweise ihre Immunregulation stärken, was zu einem besseren Schutz der Neuronen führt.
Außerdem können Erkenntnisse über genetische Faktoren, vor allem in Bezug auf individuelle Risikoprofile, personalisierte Therapien ermöglichen. Die Entwicklung neuer kleiner Moleküle und Biologika könnte die Reaktionen der Mikroglia feinabstimmen und so die Heilung und den Schutz der Nervenzellen fördern. Angesichts der unterschiedlichen Ausprägungen von MS können wir nicht ausschließen, dass einige Medikamente, die bisher enttäuschende Ergebnisse gezeigt haben, tatsächlich wirksam sind, allerdings nur bei einer Untergruppe von MS-Patient:innen.
Andererseits und in Verbindung mit dem zuvor Gesagten ist es wichtig zu beachten, dass Mikroglia eng mit dem Gefäßsystem und der Dysfunktion der Blut-Hirn-Schranke bei MS verbunden sind. Diese Beziehung schafft ein komplexes Zusammenspiel, bei dem die Aktivierung der Mikroglia die Gefäßintegrität beeinflussen kann und umgekehrt. Das Verständnis dieser miteinander verbundenen Mechanismen ist entscheidend für die Entwicklung gezielter Therapien, insbesondere angesichts der unterschiedlichen Ausprägungen von MS, bei denen die Behandlung sowohl von Mikroglia- als auch von Gefäßfunktionsstörungen die Lebensqualität von Menschen mit MS erheblich verbessern kann.
Außerdem möchte ich erwähnen, dass Mikroglia nicht nur für die Behandlung, sondern auch für die Diagnose und Überwachung wichtig sind. Die Bedeutung der Translokatorprotein (TSPO)-Bildgebung in diesem Zusammenhang darf nicht übersehen werden. TSPO ist ein Marker für Neuroinflammation und Mikrogliaaktivierung und damit ein wertvolles Instrument für die Diagnose, die Beurteilung der Krankheitsaktivität und die Überwachung des Ansprechens auf die Therapie. Dies kann bei der Unterscheidung zwischen aktiven und inaktiven Läsionen helfen und Einblicke in die Krankheitsaktivität liefern. Durch den Einsatz der TSPO-Bildgebung können wir Einblicke in die Dynamik der Mikrogliaaktivierung und deren Wechselwirkung mit dem Gefäßsystem gewinnen, was uns eine effektivere Anpassung der Behandlungen ermöglicht.
Zusatz: Mit der TSPO-Bildgebung kann man Entzündungen im Gehirn sichtbar machen. Dafür wird eine besondere Untersuchung namens PET (Positronen-Emissions-Tomographie) eingesetzt. Dabei bekommt man eine kleine Menge einer schwach radioaktiven Substanz, die an ein Eiweiß im Gehirn bindet und die Entzündungen sichtbar macht.
Wichtig: Eine PET-Untersuchung gehört nicht zur normalen Diagnostik bei Multipler Sklerose. Sie ist sehr teuer und wird deshalb aktuell nur in wissenschaftlichen Studien angewendet.
Mögliche Anwendungen der Genforschung
Wie könnte das zunehmende Wissen über die genetischen Ursachen von MS die Entwicklung neuer Behandlungsstrategien beeinflussen?
Jonathan Pansieri: Je mehr wir über die genetischen Grundlagen von MS lernen, desto mehr spannende Möglichkeiten für neue Behandlungsstrategien entdecken wir. Trotzdem ist es wichtig, dass wir einen systematischen und gezielten Ansatz verfolgen und diese Infos vorsichtig interpretieren. Das wachsende Wissen über die Genetik von MS – mit Fokus auf wichtige Marker wie HLA-DRB1*15 oder andere wie Dysferlin-SNPs und AQP4 – verspricht, unsere Behandlungsstrategien zu verändern. Wenn wir diese Infos klug nutzen, können wir die Behandlungsergebnisse definitiv verbessern und die Lebensqualität von MS-Betroffenen steigern.
HLA-DRB1*15 ist zum Beispiel ein bekannter Risikofaktor, der es uns schon jetzt ermöglicht, Behandlungen speziell auf einzelne Patient:innen aufgrund ihres genetischen Profils zuzuschneiden. Dysferlin-SNPs sind dagegen ziemlich neu und könnten auf neue therapeutische Ansatzpunkte hinweisen, indem sie einzigartige Wege aufzeigen, die an der MS-Progression beteiligt sind, aber sie müssen noch weiter untersucht werden. In der Zwischenzeit ist AQP4 besonders relevant bei Erkrankungen wie Neuromyelitis optica, die MS-Symptome imitieren können und daher mit Vorsicht zu behandeln sind.
Trotz dieser Kritik, die ich äußere, sehe ich den wichtigsten Nutzen dieser genetischen Daten darin, dass sie uns und Neurolog:innen helfen, Patient:innen zu identifizieren, die ein höheres Risiko für schwerere Formen der Erkrankung haben. Durch die Berücksichtigung der genetischen Vielfalt können wir die Klassifizierung der MS-Subtypen verfeinern, was zu gezielten Behandlungen führt, die auf die spezifischen Bedürfnisse verschiedener Personen zugeschnitten sind.
MS, Demenz und Alzheimer
Was haben Multiple Sklerose, Demenz und Alzheimer gemeinsam, wenn man sich die genetischen und krankheitsspezifischen Mechanismen ansieht?
Jonathan Pansieri: MS, Alzheimer und Demenz sind allesamt chronische neurodegenerative Erkrankungen, die mit zunehmendem Alter fortschreiten und zu erheblichen Behinderungen und einer Verschlechterung der Lebensqualität führen. Auch wenn sie sich in ihren spezifischen Symptomen und ihrem zeitlichen Verlauf unterscheiden mögen, weisen sie oft gemeinsame Merkmale auf, wie zum Beispiel einen Abbau der geistigen Fähigkeiten, der bei 40 bis 70 % der Menschen mit MS auftritt und bei Alzheimer und Demenz noch häufiger vorkommt.
Pathologisch gesehen zeigen diese Krankheiten beunruhigende Muster: Gefäßfunktionsstörungen, abnormale Mikroglia-Reaktionen und Neuronenverlust sind gemeinsame Merkmale, die bei jeder dieser Erkrankungen auftreten. Diese Gemeinsamkeiten deuten darauf hin, dass die Entzündungsreaktion des Gehirns eine entscheidende Rolle bei ihrer Entstehung und ihrem Fortschreiten spielt, auch wenn die spezifischen zugrunde liegenden Mechanismen und die betroffenen Hirnareale unterschiedlich sein können.
Eine interessante Gemeinsamkeit ist die Beteiligung von Aquaporin-4 (AQP4).
Bei MS ist AQP4 mit einer Fehlfunktion der Immunzellen verbunden, was zu Neuroinflammation beiträgt und die Krankheitssymptome verschlimmert. Bei Alzheimer spielt AQP4 eine doppelte Rolle: Es fördert nicht nur die Neuroinflammation, sondern begünstigt auch die Ansammlung von toxischen Amyloid-Plaques, die für Neuronen schädlich sind. Dies unterstreicht einen faszinierenden Zusammenhang zwischen den beiden Krankheiten und deutet darauf hin, dass sie ähnliche Wege in Bezug auf Entzündungen und Zellfunktionsstörungen haben könnten.
Außerdem zeigen genetische Faktoren wie HLA-DRB1*15 bei MS und HLA-DRB1*13 bei Alzheimer, wie bestimmte genetische Variationen die Anfälligkeit und das Fortschreiten beider Krankheiten beeinflussen können. Dieser Zusammenhang unterstreicht das Potenzial für krankheitsübergreifende Erkenntnisse: Die Untersuchung der genetischen Grundlagen einer Erkrankung könnte Aufschluss über die andere geben.
Wie unterscheiden sich diese Krankheiten in ihren Auswirkungen auf das Gehirn, vor allem in Bezug auf Neurodegeneration und die Beteiligung des Immunsystems?
Jonathan Pansieri: Das ist echt eine wichtige Frage! Wie schon gesagt, haben diese Krankheiten einige Gemeinsamkeiten, aber im Grunde genommen ist MS durch Entzündungsprozesse und immunvermittelte Schäden gekennzeichnet, während Alzheimer durch unaufhaltsame Neurodegeneration und allmählichen kognitiven Verfall geprägt ist.
MS wird oft als die typische Entzündungskrankheit des Gehirns angesehen. Im Grunde greift das Immunsystem fälschlicherweise die Myelinscheide an, die die Nervenfasern (Axone) schützt, über die elektrische und chemische Signale zwischen den Nervenzellen hin und her laufen, was zu Entzündungen und Neurodegeneration führt. Diese Entzündungsreaktion führt bei Menschen mit MS zu verschiedenen neurologischen Symptomen wie Müdigkeit, motorischen und sensorischen Defiziten sowie kognitiven Veränderungen. Infolgedessen zeigt MS deutliche entzündliche Läsionen im Gehirn und Rückenmark, was ihre Natur als immunvermittelte (und nicht als Autoimmun-) Erkrankung widerspiegelt.
Im Gegensatz dazu gilt die Alzheimer-Krankheit als die typische neurodegenerative Erkrankung. Zwar spielt Entzündung bei AD eine Rolle, doch konzentriert sich die primäre Pathologie auf den fortschreitenden Verlust von Neuronen und Synapsen, insbesondere in Regionen des Gehirns, die für das Gedächtnis und die kognitiven Funktionen entscheidend sind, wie beispielsweise dem Hippocampus. Diese Degeneration ist durch die Ansammlung von Amyloid-beta-Plaques und Tau-Verwicklungen gekennzeichnet, die die Kommunikation zwischen den Neuronen stören und letztendlich zum Zelltod führen. Die Reaktion des Immunsystems bei der Alzheimer-Krankheit ist eher eine sekundäre Reaktion auf diese Neurodegeneration und nicht die treibende Kraft, wie sie bei MS zu beobachten ist.
Könnten Durchbrüche bei der Behandlung oder dem Verständnis einer dieser Krankheiten vielleicht auch Einblicke oder Vorteile für die Behandlung der anderen bringen?
Jonathan Pansieri: Ja, tatsächlich! Vor kurzem haben wir bei der Untersuchung von postmortalen Hirngeweben was Überraschendes entdeckt: Amyloid-beta- und Tau-Verklumpungen, die berüchtigten Übeltäter bei Alzheimer, sind im Gehirn von Menschen mit MS deutlich reduziert. Diese Erkenntnis zeigt, dass sich im Gehirn von MS-Patienten im Laufe des Alterungsprozesses weniger Amyloid ansammelt, was für die Alzheimer-Forschung eine entscheidende Wende bedeuten könnte.
Dies eröffnet spannende neue Wege, um die Rolle von Amyloid bei MS und dessen Einfluss auf den Schweregrad der Erkrankung zu erforschen. Wir müssen untersuchen, welche Mechanismen zu dieser verringerten Amyloid- und Tau-Belastung bei MS-Fällen führen, insbesondere ihre Auswirkungen auf den kognitiven Verfall. Wenn wir einen spezifischen Phänotyp bei MS identifizieren können, der diese schädlichen Ablagerungen effektiv beseitigt, oder MS-bezogene Faktoren aufdecken, die die Amyloid-Anreicherung hemmen, könnte dies entscheidende Auswirkungen auf die Entwicklung zukünftiger Therapien für die Alzheimer-Krankheit haben. Kurz gesagt: Durchbrüche im Verständnis von MS könnten neue Strategien zur Bekämpfung von Alzheimer aufzeigen und umgekehrt!
Schnellfragerunde
Vervollständige den Satz: „Für mich ist Multiple Sklerose ...“
Jonathan Pansieri: Für mich ist Multiple Sklerose eine komplexe Herausforderung, die das empfindliche Gleichgewicht zwischen Immunsystem, Neuroinflammation und Neurodegeneration verdeutlicht. Meine Mission ist es, die Geheimnisse dieser Krankheit zu entschlüsseln, indem ich die Henne-Ei-Dynamik erforsche, um letztendlich den Menschen zu helfen, die mit dieser unheilbaren Erkrankung leben.
Welche Entwicklungen wünschst du dir in den nächsten fünf Jahren im Bereich Multiple Sklerose?
Jonathan Pansieri: Ich würde mir wünschen, dass es im Bereich der MS einen deutlichen Wandel hin zur personalisierten Medizin gibt. Im Idealfall heißt das, dass wir nicht nur sorgfältig auf das genetische Profil jedes Einzelnen zugeschnittene Behandlungen entwickeln, sondern auch neu definieren, was wir unter MS verstehen.
In meinem Fachgebiet hoffe ich auf Fortschritte beim Verständnis der Wechselwirkungen zwischen Entzündungen und Neurodegeneration. In der Grundlagenforschung ist es super wichtig, bestimmte Mikroglia-Subpopulationen zu untersuchen und ihre Rollen zu erforschen, nicht nur ihre Funktion als „Immunzellen“, um ihre Schutzfunktionen zu verbessern und gleichzeitig schädliche Entzündungen zu mildern. Ich erwarte auch mehr innovative Therapien, die sich mit der Gefäßfehlfunktion bei MS befassen, da diese eine zentrale Rolle beim Fortschreiten der Krankheit spielt.
Schließlich glaube ich, dass wir an einem Scheideweg stehen, an dem wir den richtigen Weg einschlagen müssen, zwischen den neuen Technologien und den Fehlern, die wir in den letzten fünfzig Jahren gemacht haben. Diese Fehler, sowohl bei Alzheimer als auch bei MS, können uns zu einem Gedankenaustausch anregen, der zu bahnbrechenden Entdeckungen führen könnte, die das Leben von Menschen mit MS verbessern und uns effektiven Therapien und hoffentlich einer Heilung näher bringen.
Verabschiedung
Welche Botschaft der Hoffnung oder Ermutigung möchtest du den Zuhörer:innen mit auf den Weg geben?
Jonathan Pansieri: An alle, die mit MS leben: Ich will euch sagen, dass ihr auf diesem Weg nicht alleine seid, und ich versichere euch, dass Ärzt:innen und Forscher:innen voll und ganz hinter euch stehen. Die Forschung arbeitet hart daran, die Komplexität von MS zu verstehen, und jeden Tag gibt’s große Fortschritte. Es gibt mehr als nur Hoffnung am Horizont – neue Behandlungen werden entwickelt, und während ich das hier schreibe, gibt’s schon Fortschritte in der personalisierten Medizin. Wir erkennen zunehmend die Bedeutung von Entzündungen und Gefäßgesundheit bei MS, und dieses Wissen führt uns zu effektiveren Behandlungsmethoden.
Bleibt hoffnungsvoll und engagiert; in meiner Praxis sind eure Erfahrungen und Stimmen für die Gestaltung der Forschung von entscheidender Bedeutung. Gemeinsam machen wir Fortschritte, und ich glaube, dass für alle Menschen, die mit MS leben, bessere Zeiten vor uns liegen. Gebt nicht auf; wir kämpfen gemeinsam!
Wo können Interessierte deine Forschungsaktivitäten verfolgen?
Jonathan Pansieri: Als Wissenschaftler bin ich stets bemüht, unsere Fortschritte sowohl mit der Forschungsgemeinschaft als auch mit Menschen, die mit progredienter MS leben, zu teilen. Außerdem veranstalten wir regelmäßig Patient:innentage in Oxford, um die neuesten Entwicklungen in der klinischen Versorgung, der Symptombehandlung und der Forschung vorzustellen. Bleib also dran!
Du kannst meine Arbeit auch auf Twitter (@group_deluca und @JPansieri) verfolgen, wo ich Einblicke und Neuigkeiten teile (auch wenn ich mir wünschte, ich könnte mehr teilen!). Außerdem kannst du dich mit mir auf ResearchGate (https://www.researchgate.net/profile/Jonathan-Pansieri) und LinkedIn (https://www.linkedin.com/in/jonathan-pansieri-11887bb5/) verbinden, wo ich immer für Diskussionen offen bin. Vielen Dank für eure Unterstützung – lasst uns gemeinsam weiter vorankommen!
Vielen Dank an Jonathan für das spannende Interview und auch an alle seine Kolleg:innen, die an dem Projekt arbeiten. Es klingt echt vielversprechend.
Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben,
Nele
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